Нервная анорексия – обусловленное нейроэндокринными изменениями нарушение пищевого поведения, характеризующееся отказом от приема пищи и/или ее неприятием. Впервые это состояние было описано более 200 лет назад.

Нервная анорексия определяются нейроэндокринными нарушениями функционирования регуляторных систем организма, протекающими на фоне или являющимися следствием психодинамических расстройств. Последнее уточнение весьма важно, поскольку одни нейроэндокринные нарушения могут быть как частью самого стиля поведения (неприятие еды), а другие возникают вторично, под влиянием таких факторов, как снижение массы тела и депрессия.

Распространенность

На протяжении двух последних десятилетий в западных странах значительно увеличилось число лиц, страдающих нервной анорексией. Данное состояние встречается среди девочек школьного возраста в Швеции с частотой 1:150; в Англии ее частота среди девочек в частных школах составила 1:200, а в государственных школах 1:550; среди английских школьниц в возрасте 16 лет и старше частота этого заболевания достигла 1:90.

Структуры, участвующие в регуляция аппетита

Основной мозговой структурой, участвующей в регуляции аппетита является гипоталамус, вентромедиальная его часть ответственна за насыщение, а латеральная, по-видимому, принимает участие в процессе инициации приема пищи, т. е. играет роль центра голода. Существует множество экспериментальных данных о том, что путем стимуляции этих двух участков гипоталамуса можно вызвать противоположные изменения пищевого поведения. Кроме структур гипоталамуса к пищевому поведению причастны эндогенные опиоидные пептиды. Индуцируемый стрессом аппетит (хорошо известный синдром у человека и животных) многие специалисты связывают с активацией эндогенной опиоидной системы. В эксперименте на животных было показано, что после прекращения действия повторных стрессов, индуцирующих потребление пищи, развивается синдром отмены, сходный с тем, который наблюдается у наркоманов. Эти данные подтверждают представление о том, что ожирение может быть результатом пристрастия к собственным эндогенным опиоидам.

Патофизиология

Нервная анорексия характеризуются резким снижением секреции гонадотропных гормонов за счет уменьшения частоты и амплитуды импульсного выделения лютеонизирующего гормона, а также ослаблением активности гонадотропного рилизинг-гормона, что приводит к нарушению репродуктивной функции. Колебания а-адренергической активности в паравентрикулярном ядре гипоталамуса может обусловить эпизодические колебания пищевого поведения. Снижение секреции гонадотропных гормонов ассоциировано с повышением опиоидной активности мозга (избыточное потребление пищи) и/или избыточной продукцией кортикотропин релилизинг-гормона (анорексия).

Наряду со снижением секреции гонадотропных гормонов происходит нарушение метаболизма половых гормонов, проявляющееся гипоэстрогенемией. Ученые считают, имеющиеся при нервной анорексии сдвиги в метаболизме эстрогенов, по всей вероятности, неспецифичны и связаны с изменением массы тела или характера питания. Именно гипоэстрогенное состояние у пациенток с нервной анорексией лежит в основе их предрасположенности к остеопорозу. Его тяжесть определяется длительностью гипоэстрогенемии.

В связи с нарушениями метаболизма гонадотропных и половых гормонов пациенты с нервной анорексией в гормональном плане как бы возвращаются к препубертатному состоянию. При этом нарушение репродуктивной функции следует рассматривать как защитную реакцию в условиях пищевого дефицита и психических нагрузок. А потому для восстановления возрастной секреции гонадотропного рилизинг-гормона требуется достижение идеальной массы тела и ликвидация психического стресса.

Наряду с гипоэстрогенемией нервная анорексия характеризуется повышением в крови кортизола (гормона надпочечников) с выделением его избыточного количества с мочой, а также снижением гормонов щитовидной железы - тироксина (Т4) и Т3.

Имеющая место при нервной анорексии недостаточная калорийность питания может обусловить повышение уровня гормона роста.

Клинические проявления

Нервная анорексия в 50% случаев может протекать эпизодами булимии, после которых у пациенты проявляют особенно явные признаки тревоги, раскаяния и депрессии. Развитие булимии у пациентов с анорексией может указывать на то, что врожденные факторы и влияния окружающей социальной среды выступают в качестве своеобразного биопсихологического противовеса, направленного на борьбу с голоданием и поддержание массы тела.

Клинические проявления нервной анорексии имеют свои особенности:

Эти особенности отличают нервную анорексию от «простого похудания» или отвращения к пище и снижения массы тела при таких заболеваниях, как гипопитуитаризм (недостаточность клеток гипофиза, вследствие чего снижается выработка гормонов). Больные с нервной анорексией в типичных случаях агрессивны и сосредоточены на самих себе, испытывают внутренний психологический конфликт и плохо адаптируются к окружающей обстановке.

Лечение и исход

Большинство пациентов обращаются к врачу еще до развития тяжелых нарушения питания. В таких случаях излечение может наступать спонтанно, без врачебного вмешательства. Если все же пациенты нуждаются в медицинской помощи, то она традиционно включает психоанализ, психотерапию, инструктаж членов семьи и принудительное кормление. Независимо от применяемых методов лечения состояние большинства больных улучшается и масса их тела увеличивается на 1—2 кг в неделю. Регулярные физические нагрузки резко повышают уровень эстрогенов, что позитивно отражается не только на менструальной функции, но и плотности костной ткани.

Однако бывают ситуации, когда нервная анорексия угрожает жизни пациента и требует врачебной помощи. В тяжелых случаях, когда масса тела уменьшается на 40% и более, требуется немедленное принудительное парентеральное кормление (внутривенное введение глюкозы и питательных смесей).

Оно направлено на борьбу с тяжелым нарушением питания и призвано предотвратить гибель пациента. Однако, слишком энергичное кормление любым путем может легко нарушить тот хрупкий метаболический баланс, который устанавливается у пациента. Парентеральное кормление может осложниться повышением уровня печеночных ферментов (трансаминаз) и нарушением электролитного равновесия, что иногда приводит к смерти.